ATEROSCLEROSIS
Es un proceso inflamatorio crónico de la íntima (capa
situada inmediatamente debajo del endotelio de los vasos; endo¬telio
que está formado por una sola capa de células que
está en contacto con la sangre), de las arterias de diámetro
entre mediano y grande, que afecta más frecuentemente a
los varones de 35 a 65 años que a las mujeres de la misma
edad, y se incrementa en éstas después de la menopausia;
la incidencia por sexo se iguala a partir de los 75 años.
Produce una pérdida de elasticidad y de la luz (diámetro
interno) de las arterias, volviéndose rígidas y
tortuosas. Se desarrollan placas ateromatosas en la íntima
que son una masa de lípidos (principalmente colesterol)
y colágeno en la que penetran unas células denominadas
fibroblastos y células musculares lisas. Sobre las placas
de ateroma se suelen depositar sales de calcio, proceso
denominado calcificación, que transforma a las arterias
en rígidas y quebradizas, no reaccionando a los incrementos
de presión por lo que pueden romperse y producir una hemorragia.
La placa ateromatosa de color blanco-amarillento va aumentando
progresivamente y crece hacia la luz reduciéndola, afectando
a toda la pared del vaso y a extensos tramos del mismo. La circulación
pasa de ser laminar a turbulenta, con disminución
del flujo y ulceración de la placa. Si el endotelio que
cubre la placa se rompe puede precipitar la trombosis en esa
zona y permitir que su contenido en lípidos se libere
en forma de émbolos; la hemorragia dentro de la placa
puede agrandarla pudiendo llegar a ocluir la luz, de la arteria
produciendo una falta de riego o isquemia del tejido nutrido
por esta arteria.
La sintomatología clínica depende de la localización.
Las consecuencias más graves son las producidas por la
estenosis (angina de pecho) u obliteración de las arterias
coronarias (esclerosis coronaria, infarto de miocardio) y cerebrales
(esclerosis cerebral, infarto por isquemia, apoplejía).
En la periferia se afectan principalmente las arterias de las
extremidades inferiores (tromboangitis obliterante, claudicación
intermitente, angiopatía diabética hasta producir
gangrena).
Ninguna teoría explica todas los mecanismos que provocan
el inicio o la aceleración de la aterosclerosis, pero
básica¬mente su desarrollo se atribuye a agentes nocivos
endógenos (predisposición familiar, hipertensión,
hiperlipidemia, dia¬betes mellitus, hiperhomocisteinemia,
complejos antígeno-anticuerpo, inflamaciones, trastornos
de la perfusión) y exó¬genos (toxinas ambientales,
nicotina, estrés). Probablemente se trata de una suma
de múltiples factores, en la que desempeñan
un papel especial la carga constante o una sobrecarga puntual
y la edad.
Entre dichos factores, el exceso de colesterol en sangre (fundamentalmente
concentraciones altas de LDL-colesterol) se ha relacionado con
un mayor riesgo de aterosclerosis. Así, según los
estudios, un paciente menor de 45 años con una con¬centración
sérica de colesterol por encima de 265 mg/dl tiene un
riesgo 5 veces mayor de desarrollar enfermedad cardíaca
isquémica que otro de concentración inferior a
220 mg/dl.
Tanto las lipoproteínas de alta densidad (HDL) como las
de baja densidad (LDL) desempeñan funciones vitales en
el organismo. La tarea de la LDL es transportar grasas del hígado
a las células, mientras que la HDL tiene la función
de devolver las grasas al hígado. La LDL es más
sensible a los ataques oxidativos, por otro lado, concentraciones
altas de HDL-colesterol protegen frente a la coronariopatía;
resultando muy útil como valor pronóstico la relación
LDL-coleste¬rol/I-IDL-colesterol ya que determina en gran
medida si se está degradando el colesterol o si se está depositando
en los tejidos.
Valores de lípidos en sangre para la prevención
de la cardiopatía coronaria (en mg/dl), según Consensos
Europeo, 1980.
|
Ausencia
de riesgo |
Valores
límite |
Tratamiento
necesario |
Colesterol
total (CT) |
<200 |
200-250 |
>250 |
Triglicéridos
|
<150 |
150-200 |
>200 |
LDL-colesterol |
<150 |
I50-190 |
>190 |
HDL-colesterol |
|
|
|
Hombres |
>65(*) |
35-55 |
<35 |
Mujeres |
>65(*) |
45-65 |
<45 |
Índice
de aterogenicidad (CT/HDL) |
|
|
|
Hombres |
|
4,5 |
>4,5 |
Mujeres |
|
3,9 |
>3,9 |
(*) Pronóstico
favorable.
El valor de LDL-colesterol
se puede calcular, conocidos los valores de los demás parámetros lipídicos
y siempre que la trigliceridemia no exceda los 300mg/1, mediante
la fórmula de Friedewald:
LDL-colesterol= Colesterol total - (HDL-colesterol + TG/5).
Parece que existen
además una serie de factores genéticos
que predisponen a la enfermedad, cuyo mayor o menor desarrollo
va a depender del tiempo de exposición a los factores
ambientales, como dieta, consumo de cigarrillos y grado de estrés
psíquico. De hecho, existen familias que poseen una alteración
genética que produce hipercolestolemia familiar y aterosclerosis
prematura.
La inclusión en la dieta de antioxidantes, como las vitaminas
A, E y C, así como la ingesta de ácidos grasos
poliinsaturados parece mejorar la enfermedad cardiovascular
al reducir el desarrollo de la aterosclerosis; asimismo resultará útil
realizar ejercicio físico, reducir el estrés y
el sobrepeso.
HIPERNOMOCISTEINEMIA
La investigación ha demostrado que los niveles elevados
de homocisteína en la sangre pueden incrementar significativamente
el riesgo de enfermedad cardiovascular. La homocisteína
puede dañar las paredes arteriales, dando lugar a aterosclerosis,
ataques cardíacos e ictus. La homocisteína es un
metabolito intermedio entre el aminoácido metionina y
el cistatión. Aunque la homocisteína es dañina
para los vasos sanguíneos, la metionina y el cistatión
no lo son.
Hace mucho tiempo que se conoce que los pacientes con homocistinuria,
una enfermedad poco frecuente, desarrollan a temprana edad ateriosclerosis
a causa de la disfunción endotelial por efecto directo
de la homocisteina, que además aumenta la adhesividad
y agregabilidad de las plaquetas produciendo fenómenos
trombóticos arteriales y venosos.
Según varios estudios se encuentra una diferencia significativa
en los niveles de homocisteina en sangre en mayores de 65 años
(11,9 +/- 3,5 umol/1) en comparación con jóvenes
de entre 20-30 años (8.73 +/- 1.68 umolQ). Ambos grupos
eran voluntarios sanos, encontrándose niveles de 17,4
+/- 7,4 umol/1 en el grupo de 30-70 años que había
sufrido accidente cerebrovascular.
Asimismo, los pacientes mayores de 65 años con cardiopatía
isquémica o estenosis de la arteria carótida tenían
concen¬traciones de homocisteina en sangre más altas
que en sujetos de la misma edad pero sanos.
Los niveles de homocisteina aumentan en mujeres postmenopáusicas
respecto a premenopáusicas, debido a que éstas últimas
utilizan de modo más eficiente la metionina a través
de la transulfuración o la remetilación. Los niveles
más altos de estrógenos en sangre podrían
también justificar los niveles bajos de homocisteina en
plasma encontrado en estas pacientes, hecho corroborado durante
el embarazo, estado caracterizado por un aumento de los niveles
de estrógenos
Estos niveles elevados de homocisteina en mujeres postmenopáusicas
pueden desempeñar un papel muy importante en la patogénesis
del aumento de la incidencia de las enfermedades cardiovasculares
(ECV) después de la menopausia.
En individuos sanos, la acumulación de homocisteína
se impide tanto por la reconversión de la homocisteína
en metionina, como por la eficiente conversión de
homocisteína en cistatión. La conversión
de homocisteína en metionina depende de un suministro
adecuado de grupos metilo. Estos grupos metilo se encuentran
en ciertos nutrientes (por ejemplo, ácido fólico,
B12 y trimetilglicina), que cuando se ingieren actúan
como «donadores de metilos». La conversión
de homocisteína en cistatión depende de la vitamina
B6.
Las dietas que, con frecuencia, se relacionan con enfermedades
cardíacas, como las dietas ricas en carne y productos
lácteos, son ricas en metionina, aminoácido
que el organismo convierte directamente en homocisteína,
y estas dietas no pro¬porcionan suficiente vitamina B6 para
compensar dicho aumento.
Los datos sugieren que en poco tiempo los profesionales de la
salud valoraremos la homocisteinemia como un importante
factor de riesgo en el desarrollo de la aterosclerosis, tan importante
como el colesterol total, el tabaquismo o la HTA.
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial, conocida como el «asesino
silenciso», se define como una elevación sostenida
de la presión sistólica/diastólica
por encima de l40/90 mmHg. Es uno de los problemas más
serios que tiene planteados la medicina actual por sus complicaciones
vasculares renales, cerebrales y cardíacas que pueden
conducir a la muerte. En la mayoría de los países
del 15 al 25% de la población adulta posee presión
arterial elevada. La prevalencia de la hipertensión en
España es superior al 20%.
Básicamente, debido a esta hipertensión la cantidad
de músculo de las paredes de las arterias se incrementa,
se hacen menos flexibles y más rígidas, se aterosclerotizan
y la luz se reduce. En el 95% de los casos, no se encuentra una
causa y se habla de hipertensión esencial o ideopática.
Este tipo de hipertensión acontece debido a un conjunto
de diferentes alteraciones en las que se incluyen tanto factores
hereditarios como ambientales (elevado consumo de sal, bajo contenido
de potasio, calcio y magnesio en la dieta, alcohol, tabaquismo,
obesidad, estrés, sedentarismo...). Muchos de estos iactores
provocarán un incremento en la formación de radicales
libres. Para controlarla muchas veces es suficiente cam¬biar
el ritmo acelerado de vida y vigilar la dieta.
En cambio, otras veces, la hipertensión es debida a una
patología del organismo y se habla entonces de hipertensión
secundaria. Puede deberse a causas renales, neurológicas,
psicológicas, endocrinas (la más frecuente es el
empleo de anticonceptivos orales), cardiovasculares (aterosclerosis)
o causas farmacológicas (además del consumo de
anticoncep[icos, también los antidepresivos pueden
ser su origen).
Recientemente, se ha clasificado la presión arterial (sistólica/diastólica)
en las siguientes categorías (mmHg):
Normal |
130/85 |
Normal-alta |
130-139/85-89 |
Hipertensión: |
|
- Estadio 1 (leve) |
140-159/90-99 |
- Estadio 2 (moderada) |
160-170/100-109 |
- Estadio 3 (grave) |
180-209/110-119 |
Estadio 4 (muy grave) |
- Mayor de 220/mayor de 120 |
La hipertensión mantenida tiene consecuencias nefastas
sobre el corazón, cerebro y riñones. El corazón
deberá superar una resistencia mayor de las arterias,
por lo que tiene que incrementar la frecuencia cardiaca y la
fuerza de contracción para tratar de compensar el efecto
de la hipertensión. Esto último lo hace dilatando
el ventrículo izquierdo. Pero llega un momento en el que
el corazón se ha dilatado tanto que se hace insuficiente
para bombear eficazmente la sangre y aparece la insuficiencia
cardiaca izquierda.
Posteriormente la sangre que le llega de los pulmones se remansa
produciendo una congestión de los mismos, y afectará a
su vez al ventrículo derecho produciendo una insuficiencia
cardiaca de ambos ventrículos. Los vasos cerebrales también
se afectan por una presión sanguínea excesiva,
fundamentalmente en personas de edad avanzada, dando lugar a
trombosis y hemorragias cerebrales por rotura de pequeños
vasos que puede conducir a la pérdida de funciones motoras,
de la memoria, el habla e incluso la muerte. El riñón
también se podrá afectar produciendo un deterioro
progresivo de su función que conduce a la insuficiencia
renal.
Clasificación de la hipertensión arterial según
las lesiones orgánicas (criterios de la OMS):
Grado I: No se evidencian lesiones clínicas en corazón,
fondo de ojo y cerebro.
Grado
II: Lesión de uno de los siguientes órganos:
corazón, riñón, cerebro, hipertensión
en fondo de ojo.
Grado III: Lesiones en varios órganos, retinopatía.
Se aconseja cambiar
algunos de los hábitos de vida como
primera medida tanto en la alimentación (moderar la ingesta
de sal, evitar el alcohol, vigilar el colesterol, tomar mucha
verdura y pescado azul) como en el ritmo de vida (hacer más
deporte, de 30.a 35 minutos diarios, reducir el estrés
del trabajo y evitar todas las emociones fuertes, hay que tener
en cuenta que un estrés mantenido da lugar a una liberación
excesiva de catecolaminas que incrementa la resistencia de las
arterias).
Pero en ocasiones hace falta complementar dichas medidas con
un tratamiento farmacológico adecuado. Asimismo, el paciente
deberá advertir al médico de cualquier tratamiento,
natural o no, que se ingiera mientras se siga un tratamiento
contra la hipertensión.
ARRITMIAS CARDIACAS
Cuando el corazón de un individuo late de forma irregular
se dice que late de forma arrítmica o que posee arritmias.
Dentro de las arritmias las más peligrosas son las
que producen fibrilación que puede ser auricular o ventricular,
y la consecuencia es que esas cavidades no se contraen como
un todo y se interrumpe, o no es eficaz, la acción de
bombeo.
Los factores predisponentes son variados tales como la cardiopatía
isquémica, excesiva actividad de la glándula tiroides,
cambios degenerativos cardíacos debidos a la edad avanzada,
etc.
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Es una enfermedad frecuente y grave de gran incidencia en los
países desarrollados, que se produce por un estrechamiento
u oclusión de una o más ramas de las arterias
coronarias, causado por la presencia de placas de ateroma en
las arterias. La oclusión puede originarse por placas
solas o complicarse con trombosis. La gravedad de la isquemia
dependerá del tamaño de la arteria coronaria
afectada y si está estrechada u ocluida. La reducción
de la luz o estenosis de la arteria conduce a la angina de
pecho y la oclusión total al infarto de miocardio que
es una zona de tejido muerto por ausencia de aporte sanguíneo.
La cardiopatía isquémica es una causa muy importante
de mortalidad, que en los Estados Unidos supone del 25 a 30%
de todas las defunciones, unas 600.000 al año, y es la
causa principal de muerte en la mayoría de los países
desarrollados.
INFARTO DE MIOCARDIO
Como antes se ha comentado, es una zona de tejido cardíaco
muerta por carencia de aporte de sangre. Aproximadamente
1,25 millones de personas en Estados Unidos sufren infarto de
miocardio cada año. Afecta a más de 7 personas
por cada 1.000 habitantes al año y es causa de más
del 25% del total de muertes en los países desarrollados.
El pronóstico del infarto depende fundamentalmente del
tamaño de la necrosis o muerte de tejido cardíaco,
sugerente de la función ventricular que le queda. Si afecta
a más del 40-45% de la masa ventricular izquierda tienen
un alto riesgo de muerte, mientras que si es del 5-10% la repercusión
funcional es pequeña. Si la pérdida es superior
al 25% la supervivencia es alta pero conlleva insuficiencia
cardíaca crónica.
En cuanto al tratamiento, lo primero que hay que hacer ante la
sospecha de infarto es el traslado inmediato a un centro hospitalario.
INSUFICIENCIA
CARDÍACA
Un corazón insuficiente es aquel cuyo miocardio ventricular
es incapaz de mantener una circulación de sangre suficiente
para las necesidades corporales. En los países desarrollados
la prevalencia de la insuficiencia cardíaca es de 10.000
casos por millón de habitantes, con 3.500 nuevos casos
por millón de habitantes y año; incidencia que
se incrementa con el aumento de la longevidad de los individuos
con cardiopatía que suelen terminar en insuficiencia cardíaca.
Dependiendo de la sintomatología en relación con
la actividad física que la desencadena, se clasifican
funcionalmente, según la New York Heart Association
(NYHA) en:
• Clase
I: se desencadenan los síntomas con una actividad
física superior a lo normal.
•
Clase II: síntomas ausentes en reposo, pero aparecen al
realizar la actividad física habitual.
•
Clase III: aparecen síntomas con actividad física
inferior a la habitual.
•
Clase IV: síntomas que aparecen en reposo.
La
insuficiencia cardíaca es el paso final de las cardiopatías,
resultando el mejor tratamiento el evitar las causas predisponentes
y detectar a los individuos con predisposición genética
en las revisiones periódicas de las empresas y en el
servicio militar, y desde su detección concienciar
al individuo para que en su entorno no existan factores que
la faciliten.
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR (ACV)
Ocurren aproximadamente 4,6 millones de fallecimientos al año
en todo el mundo por ACV, principalmente (2/3) entre los individuos
de más de 65 años. En Francia acontecen de 130.000
a 150.000 casos anuales.
Es un colapso de diferentes zonas cerebrales por trastornos del
riego sanguíneo (infarto cerebral isquémico) o
hemorragia (infarto hemorrágico). La mayoría
de los casos se deben a isquemias provocadas por obstrucción
de vasos. Los vasos extracraneales ateroscleróticos son
el punto de partida de émbolos que dan lugar a una obstrucción
de la arteria cerebral media o posterior. Las hemorragias cerebrales
son el resultado de rupturas de vasos intracerebrales como consecuencia
de la hipertensión arterial, aterosclerosis, tumores,
aneurismas u otras angiopatías.
Debido al daño directo que produce esta patología
sobre el SNC lo más correcto hubiera sido situarla en
el apartado «Patología neurológica»,
pero debido a la estrecha relación que tiene con la aterosclerosis
y a que en este manual prima la prevención, se ha optado
por situarla en el apartado «Patología cardiovascular».
Al igual que en el infarto, el tratamiento más adecuado
de la fase aguda será el administrado en un centro hospitalario.
PATOLOGÍA
CARDIOVASCULAR Y TABAQUISMO
Es ampliamente conocido que el tabaquismo es un factor de riesgo
que influye negativamente en el desarrollo de diver¬sas enfermedades
y en la mortalidad por diversas causas, entre las que destacan
la cardiopatía isquémica y el cáncer. Así,
fumar incrementa en más del doble la incidencia de cardiopatía
isquémica y hasta en un 70% la mortalidad derivada de
la coronariopatía, siendo sus efectos claramente dependientes
de la dosis. Además el daño se puede multiplicar
por 10 si el tabaco se asocia al uso de anticonceptivos. A los
2 ó 3 años de la deshabituación del tabaquismo
el riesgo es similar al de los no fumadores.
El humo del tabaco posee varias sustancias que lesionan los vasos
(p.ej. benzopireno), fundamentalmente el endotelio. El endotelio
posee un papel muy importante, ya que libera la prostaciclina
y el óxido nítrico, que provocan vasodilatación
e impiden que las plaquetas se agreguen para formar el trombo.
Si el endotelio se altera, o se pierde por alguna lesión,
no produce esos compuestos. En esta circunstancia, las plaquetas
se ponen en contacto con las células musculares lisas
que están debajo de las endoteliales y se produce el fenómeno
de la coagulación de la sangre, activada por la síntesis
de tromboxano llevada a cabo por las plaquetas; esto a su vez
facilita la contracción de los vasos y aumenta la
formación de radicales libres de oxígeno que son
muy reactivos y alteran la función de órganos y
tejidos, incluido el corazón y los vasos, e hipooxigena
los tejidos y el corazón.
Asimismo, los investigadores han comparado los niveles de vitamina
B6 de fumadores (9,2 ng/ml) y no fumadores (13 ng/ml). Se trata
de una diferencia muy significativa que puede ayudar a explicar
aún más el aumento del riesgo de enfermedades
cardíacas en los fumadores. Como ya se dijo anteriormente,
los niveles bajos de dicha vitamina están relacionados
con una mayor incidencia de aterosclerosis debido a la hiperhomocisteinemia.
Se ha de recalcar que el tabaco no sólo es nocivo para
la cardiopatía isquémica y la aterosclerosis, sino
para todo tipo de enfermedades cardiovasculares, estando sus
efectos relacionados directamente con la cantidad de cigarrillos
fumados y afectando no sólo a los consumidores sino también
a los fumadores pasivos de su entorno. Por ejemplo, se ha comprobado
que el riesgo de angina de pecho es unas 15 veces superior entre
mujeres con maridos fumadores que en aquéllas cuyos maridos
no fuman.
